به نقل از «ایسنا»

فرضیه‌ای درباره علت آلزایمر

تاریخ انتشار: ۱۸ اسفند ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۹۹۰۸۵۶۲

در حالی که سال‌ها است پزشکان برای درمان آلزایمر در جست‌وجوی راهی بوده‌اند تا جلوی تجمع پروتئین‌های «بتا آمیلویید» در مغز را بگیرند، گروهی از متخصصان «موسسه مغز کرمبیل» کانادا معتقدند آلزایمر در اصل بیماری مغزی نیست بلکه اختلال سیستم ایمنی در مغز است.

به گزارش ایسنا، سیستم ایمنی که در تمام اعضای بدن حضور دارد، متشکل از مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌ها است که در ترمیم جراحت‌ها نقش دارند و از بدن مقابل عوامل مهاجم خارجی مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها محافظت می‌کنند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به عقیده متخصصان موسسه مغز کرمبیل، دقیقا همین فرایند در مغز رخ می‌دهد. وقتی سر آسیب می‌بیند، سیستم ایمنی مغز دست به کار می‌شود تا به ترمیم کمک کند. وقتی باکتری در مغز وجود داشته باشد، سیستم ایمنی با آن مقابله می‌کند.

این گروه پژوهشی که ۳۰ سال در این زمینه تحقیق کرده‌اند، معتقدند تولید پروتئین بتا آمیلویید غیرعادی نیست بلکه مولکولی عادی و بخشی از سیستم ایمنی مغز است. این پروتئین باید در مغز باشد. وقتی مغز آسیب می‌بیند یا باکتری در مغز وجود دارد، بتا آمیلویید بخشی از پاسخ ایمنی مغز است و این‌جا است که مشکل شروع می‌شود.

به‌ دلیل شباهت قابل‌ملاحظه میان مولکول‌های چربی سازنده غشای باکتری‌ها و غشای سلول‌های مغز، بتا آمیلویید نمی‌تواند تفاوت میان باکتری‌های مهاجم و سلول‌های مغز میزبان را تشخیص دهد و به‌ اشتباه به سلول‌های مغز حمله می‌کند.

این امر به زوال مزمن و پیشرونده عملکرد سلول‌های مغزی و در نهایت به زوال عقل (که آلزایمر شایع‌ترین نوع آن است) منجر می‌شود، فقط به این دلیل که سیستم ایمنی نمی‌تواند باکتری را از سلول‌های مغز تشخیص دهد.

به گزارش لایو ساینس، در صورتی که آلزایمر حمله اشتباه سیستم ایمنی مغز به اندامی که قرار است از آن دفاع کند در نظر گرفته شود، نوعی بیماری خودایمنی محسوب شود، البته درمان‌های استروییدی بیماری‌های خودایمنی روی آلزایمر موثر نخواهد بود. اما پژوهشگران معتقدند تمرکز بر سایر مسیرهای تنظیم سیستم ایمنی در مغز به روش‌های درمانی جدید و موثر منجر خواهد شد.

در حال حاضر بیش از ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان با زوال عقل دست‌وپنجه نرم می‌کنند و هر سه ثانیه، یک مورد جدید ابتلا شناسایی می‌شود.

انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: آلزايمر مغز سیستم ایمنی تهران وزارت بهداشت شورای عالی استانها شهرداري تهران بتا آمیلویید سلول های مغز سیستم ایمنی ایمنی مغز سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۹۹۰۸۵۶۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا